مقالات
طرح های تحقیقاتی
مجلات عضو
فهرست مقالات ( 4 ) مقاله :
نویسندگان: منصوره حقیقی, رضا حاجیحسینی, پروانه وثوق, راهب قربانی , وحید فلاحآزاد, امیر عباس هدایتیاصل, مهین بهزادی, یاسمین هنربخش، محمدعلی فاضلی،رخسانه زنگوئی غلامرضا محمدی ، فرحناز قهرمانفرد
کلیدواژه ها : پروتئين C - پروتئين S - آنتي ترومبين III - الآسپارژيناز - زمان خونروي - لوسمي لنفوبلاستيك حاد
: 24353
: 137
: 0
ایندکس شده در :

  سابقه و هدف: لوسمي لنفوبلاستيك حاد ( Acute lymphoblastic leukemia, ALL )، شايعترين بدخيمي در كودكان و نوجوانان است. الآسپارژيناز ( L.ASP ) يكي از داروهايي است كه در درمان بيماران مبتلا به ALL استفاده ميشود. ال-آسپارژيناز (L-asparginase, L-ASP) با مهار توليد برخي از پروتئينهاي انعقادي،سبب اختلال در انعقاد طبيعي ميگردد. در اين مطالعه تاثير L.ASP بر پروتئينهاي ضد انعقاد طبيعي (پروتئين C ، پروتئين S ، آنتيترومبين III ) و بر عملكرد پلاكت بررسي ميگردد.

  مواد و روشها: مطالعه حاضر يك مطالعه قبل و بعد است كه بر روي 41 بيمار مبتلا به ALL مراجعهكننده به بيمارستان محك صورت گرفت. قبل و بعد از تزريق داروي L.ASP از بيماران زمان خونروي ( Bleeding Time, BT ) بر اساس روش Ivy method به عمل ميآمد و عملكرد فعاليت پروتئين C ، پروتئين S به روش توربيدومتري و فعاليت آنتيترومبين III به روش كروموژنيك اندازهگيري شد.

  يافتهها: 8/48% كودكان دختر بودند. ميانگين (± انحراف معيار) سن كودكان 2/7±0/4 سال بوده است.ميانگين پروتئين C و آنتيترومبين III و BT بعد از مداخله با داروي L.ASP به طورمعنيداري كاهش يافت، ولي در پروتئين S كاهش معنيدار نبود. در هيچكدام از بيماران فوق علائمي به نفع ترومبوز مشاهده نگرديد.

  نتيجهگيري: نتايج نشان داد داروي L.ASP منجر به كاهش پروتئينهاي انعقادي (به استثناي پروتئين S ) ميشود كه اين كاهش به همراه عوامل ديگر ژنتيكي ميتواند منجر به ترومبوز در بعضي از بيماران مبتلا به ALL در هنگام درمان القايي شود.

  

نویسندگان: علی اکبر پورفتح الله , پروانه وثوق
کلیدواژه ها : نيتريك اكسايد - مونوسيت - لوسمي لنفوبلاستيك حاد
: 16043
: 15
: 0
ایندکس شده در :
سابقه و هدف: نيتريك اكسايد توسط سلول هاي مختلف از جمله مونوسيت توليد مي شود و نقش مهمي در دفاع غير اختصاصي دارد. علاوه بر نقش هاي متعدد فيزيولوژيك و پاتوفيزيولوژيك، نيتريك اكسايد داراي خاصيت ضد سرطاني نيز هست. با توجه به اينكه به نظر مي رسد بيماران مبتلا به لوسمي لنفوبلاستيك حاد داراي نوعي عدم تعادل و نقص در سيستم ايمني خود از جمله توليد نيتريك اكسايد هستند، لذا در اين مطالعه توليد نيتريك اكسايد توسط منوسيت هاي كودكان مبتلا به لوسمي لنفوبلاستيك حاد قبلا و بعد از درمان در گروه شاهد بررسي شد. مواد و روش ها: بدين منظور از 30 كودك مبتلا به لوسمي لنفوبلاستيك حاد قبل از شروع درمان و پس از پايان اولين دوره درماني و همچنين از 30 كودك سالم نمونه گيري خون محيطي به عمل آمد. سلول هاي منونوكلئر و سپس منوسيت ها از خون محيطي جدا شده و به مدت 24 ساعت در حضور مواد تحريك كننده و مهار كننده توليد نيتريك اكسايد كشت داده شدند. براي بررسي توليد نيتريك اكسايد، ميزان نيتريت كه شاخص توليد نيتريك اكسايد است در مايع رويي محيط كشت با روش گريس اندازه گيري شد. يافته ها: نتايج اين تحقيق نشان داد كه ميزان توليد نيتريك اكسايد قبل از درمان در مقايسه با گروه شاهد بيشتر است (P<0.0001). نتيجه گيري: عليرغم نقص در ايمني سلولي افراد مبتلا به لوسمي لنفوبلاستيك حاد، به نظر مي رسد كه توليد نيتريك اكسايد از مسير غير اختصاصي به وسيله مونوسيت دچار مشكل نمي شود و مي تواند نقش ضد سرطاني در اين بيماران داشته باشد.
نویسندگان: سید حسین یحیوی, خدیجه ارجمندی رفسنجانی, شهلا انصاری دماوندی, یوسف مرتضوی, پروانه وثوق, غلامرضا باهوش, گلاره خسرویپور, مینا ایزدیار, الهام شاهقلی, محمد فرانوش, ابوالفضل یوسفیان, فریبا حقنژاد دوشانلو
کلیدواژه ها : بازآرايي ژنها - حداقل بيماري باقيمانده - لوسمي لنفوبلاستي حاد
: 17491
: 26
: 0
ایندکس شده در :

  چكيد ه

  سابقه و هدف

  بازآرايي قطعات ژني مختلف متغير( V )، تنوع( D )، اتصال( J ) و ثابت( C ) تنوع زيادي را در IgH و Ig k ايجاد ميكند و منجر به تشكيل تواليهاي اختصاصي ميگردد كه براي هر سلول يا كلون خاص است. در لوسميهاي لنفوبلاستي نيز بازآرايي مشابه سلولهاي طبيعي در ژنهاي IgH و Ig k ايجاد ميگردد كه ميتواند به عنوان شاخص كلوناليتي و ارزيابي MRD مورد استفاده قرار گيرد. هدف از مطالعه حاضر بررسي الگوي بازآرايي ژنهاي IgH ، Ig k در ALL كودكان از نوع پيشسازهاي B توسط PCR به منظور پيگيري MRD پس از شروع درمان ميباشد.

  مواد وروشها

  در مطالعه آيندهنگر حاضر 183 كودك با تشخيص اوليه لوسمي حاد قبل از شروع درمان بررسي شدند. پـس از ارزيابـي مـرفولـوژي(% 41: 2 L ؛ % 44: 1 L ) و ايمـونوفنوتيپ، تنها 140 بيمار با تشخيص B-precursor ALL براي مطالعه انتخاب شدند كه 3/53% جمعيت را پسران و 7/46% را دختران(14/1: M/F ) با ميانگين سني 6/63 ماه(حداقل: 6 ماه و حداكثر 156 ماه) ابتلا تشكيل ميدادند. سلولهاي تك هستهاي كه بلاستها را نيز شامل ميشد در زمان تشخيص، روز 14، روز 28(انتهاي درمان القايي)، 45 روز تا 3 ماه، 3 تا 6 ماه و 6 تا 12 ماه پس از شروع درمان بيماران پس از ارزيابي مرفولوژي با گراديان غلظتي جدا شدند. پس از استخراج DNA ، آزمايش PCR به منظور تكثير منطقه خيلي متغير ژن IgH ( CDR-3 & 1 ) و Ig k ( V k I-IV/ Kde ) با استفاده از آغازگرهاي مشترك انجام شد. محصولات PCR پس از آناليز هترودوپلكس و الكتروفورز بر روي ژل پليآكريلاميد و رنگآميزي نقره مورد بررسي قرار گرفته و پس از تعيين توالي جهت تاييد با تواليهاي مشابه در بانك ژني مقايسه شدند. آناليز آماري با برنامه نرمافزاري 5/11 SPSS انجام شد.

  يافتهها

  114 نفر(5/90%) از بيماران داراي بازآرايي كلونال در ژن IgH با استفاده از آغازگرهاي مشترك نواحي CDR-III و CDR-I بودند(منوكلونال 8/57%، بايكلونال 9/34% و اوليگوكلونال 5/5%). الگوي كلونال Ig k -Kde در 59(67%) بيمار از موارد BP-ALL وجود داشت(10% بايكلونال). با توجه به ارزيابي مرفولوژي معمول حدود 92% از بيماران در فازهاي ارزيابي شده در رميسيون كامل بودند. MRD مثبت با استفاده از بازآراييهاي ژني از بيش از 90%، به 20% با درمان در فازهاي مختلف تعريف شده كاهش پيدا كرد. از چهار بيماري كه در زمان پيگيري عود كردند 3 نفر MRD مثبت بوده و به جز يك بيمار همگي در رميسيون كامل باليني بودند.

  نتيجه گيری

  الگوي بازآرايي ژني و مثبت شدن MRD در فازهاي پس از درمان قابل مقايسه با موارد گزارش شده قبلي يا بيشتر از آن است و اين اختلاف به دليل اختلاف در روش، DNA و شاخصهاي مورد ارزيابي است. با توجه به نتايج حاصل ميتوان از اين شاخصها در تشخيص كلوناليتي و ارزيابي MRD استفاده كرد.

  كلمات كليدي : بازآرايي ژنها، حداقل بيماري باقيمانده، لوسمي لنفوبلاستي حاد

نویسندگان: علی اکبر پورفتح اله, یوسف مرتضوی, سیدحسین یحیوی, مینا ایزدیار, محمدتقی ارزانیان, پروانه وثوق, الهام شاه قلی, گلاره خسروی پور, فریبا حق نژاددوشانلو, محمد فرانوش
کلیدواژه ها : بازآرايی ژنها - كلوناليتی - لوسمی لنفوبلاستی حاد
: 20773
: 14
: 0
ایندکس شده در :

سابقه و هدف: بازآرايي قطعات ژني در مسير تكاملي لنفوسيت هاي B و T تنوع زيادي در مولكولهاي زنجيره سبك (كاپا) و سنگين دارد. در لوسمي هاي لنفوئيد از نوع B-precursor ALL بازآرايي ژن زنجيره سنگين به عنوان شايعترين و بازآرايي ژن زنجيره سبك كاپا نيز در BP-ALL به ميزان نسبتا شايع گزارش شده است. هدف از مطالعه حاضر بررسي الگوي بازآرايي ژنهاي زنجيره سبك (كاپا) و سنگين ايمونوگلوبولين در ALL كودكان از نوع پيش سازهاي B توسط واكنش زنجيره پليمراز (PCR) مي باشد.

روش بررسي: در مطالعه تجربي حاضر 183 كودك با تشخيص اوليه ALL قبل از شروع درمان مورد بررسي قرار گرفتند. پس از ارزيابي مورفولوژي L2=%41) و (L1=%44 و ايمونوفنوتيپ تنها 140 بيمار با تشخيص B-precursor ALL براي مطالعه انتخاب شدند. پس از استخراج DNA آزمايش PCR به منظور تكثير منطقه خيلي متغير CDRIII) IgH و CDRI) وIgk با استفاده از پرايمرهاي مشترك انجام شد. محصولات PCR پس از آناليز هترودوپلكس والكتروفورز برروي ژل پلي آكريلاميد و رنگ آميزي نقره مورد بررسي قرار گرفت. آناليز آماري با برنامه نرم افزاري version 11.5) SPSS) انجام شد.

يافته ها : (%90.4) 114 نفر از بيماران داراي بازآرايي كلونال درژن IgH با استفاده از پرايمرهاي مشترك نواحي CDR-III و CDR-I بودند (منوكلونال %57.8، باي كلونال %34.9 و اوليگوكلونال %5.5). 4 بيمار از 9 بيمار مبتلا به (4/44%) TALL داراي بازآرايي كلونال IgH بودند. الگوي كلونال Igk-Kde در (%67) 59 بيمار از موارد BP-ALL وجود داشت (10% باي كلونال). بيشترين بازآرايي مربوط به گروه (25%) VKI و (%22.7) VKIII بود.

 نتيجه گيري: الگوي كلونال ژن IgH مشابه جوامع ديگر بود. استفاده توام از پرايمرهاي FRI و FR III در يك واكنش بصورت Multiplex PCR كه براي اولين بار گزارش مي شود علاوه بر افزايش تشخيص بازآرايي IgH، زمان رسيدن به نتيجه را كاهش داده و وجود بازآرايي را مي توان توسط هر دو تاييد كرده و از منفي كاذب جلوگيري نمود. الگوي كلونال Igk-Kde كمي بيش از گزارشهاي قبلي بوده و شايعترين بازآرايي (%25) VkI بود. هيچ ارتباط معني داري بين انواع مختلف بازآرايي و متغيرهاي كمي وجود نداشت.