مقالات
طرح های تحقیقاتی
مجلات عضو
فهرست مقالات ( 4 ) مقاله :
نویسندگان: منصوره حقیقی, رضا حاجیحسینی, پروانه وثوق, راهب قربانی , وحید فلاحآزاد, امیر عباس هدایتیاصل, مهین بهزادی, یاسمین هنربخش، محمدعلی فاضلی،رخسانه زنگوئی غلامرضا محمدی ، فرحناز قهرمانفرد
کلیدواژه ها : پروتئين C - پروتئين S - آنتي ترومبين III - الآسپارژيناز - زمان خونروي - لوسمي لنفوبلاستيك حاد
: 22695
: 137
: 0
ایندکس شده در :

  سابقه و هدف: لوسمي لنفوبلاستيك حاد ( Acute lymphoblastic leukemia, ALL )، شايعترين بدخيمي در كودكان و نوجوانان است. الآسپارژيناز ( L.ASP ) يكي از داروهايي است كه در درمان بيماران مبتلا به ALL استفاده ميشود. ال-آسپارژيناز (L-asparginase, L-ASP) با مهار توليد برخي از پروتئينهاي انعقادي،سبب اختلال در انعقاد طبيعي ميگردد. در اين مطالعه تاثير L.ASP بر پروتئينهاي ضد انعقاد طبيعي (پروتئين C ، پروتئين S ، آنتيترومبين III ) و بر عملكرد پلاكت بررسي ميگردد.

  مواد و روشها: مطالعه حاضر يك مطالعه قبل و بعد است كه بر روي 41 بيمار مبتلا به ALL مراجعهكننده به بيمارستان محك صورت گرفت. قبل و بعد از تزريق داروي L.ASP از بيماران زمان خونروي ( Bleeding Time, BT ) بر اساس روش Ivy method به عمل ميآمد و عملكرد فعاليت پروتئين C ، پروتئين S به روش توربيدومتري و فعاليت آنتيترومبين III به روش كروموژنيك اندازهگيري شد.

  يافتهها: 8/48% كودكان دختر بودند. ميانگين (± انحراف معيار) سن كودكان 2/7±0/4 سال بوده است.ميانگين پروتئين C و آنتيترومبين III و BT بعد از مداخله با داروي L.ASP به طورمعنيداري كاهش يافت، ولي در پروتئين S كاهش معنيدار نبود. در هيچكدام از بيماران فوق علائمي به نفع ترومبوز مشاهده نگرديد.

  نتيجهگيري: نتايج نشان داد داروي L.ASP منجر به كاهش پروتئينهاي انعقادي (به استثناي پروتئين S ) ميشود كه اين كاهش به همراه عوامل ديگر ژنتيكي ميتواند منجر به ترومبوز در بعضي از بيماران مبتلا به ALL در هنگام درمان القايي شود.

  

نویسندگان: علی اکبر پورفتح الله , پروانه وثوق
کلیدواژه ها : نيتريك اكسايد - مونوسيت - لوسمي لنفوبلاستيك حاد
: 15015
: 15
: 0
ایندکس شده در :
سابقه و هدف: نيتريك اكسايد توسط سلول هاي مختلف از جمله مونوسيت توليد مي شود و نقش مهمي در دفاع غير اختصاصي دارد. علاوه بر نقش هاي متعدد فيزيولوژيك و پاتوفيزيولوژيك، نيتريك اكسايد داراي خاصيت ضد سرطاني نيز هست. با توجه به اينكه به نظر مي رسد بيماران مبتلا به لوسمي لنفوبلاستيك حاد داراي نوعي عدم تعادل و نقص در سيستم ايمني خود از جمله توليد نيتريك اكسايد هستند، لذا در اين مطالعه توليد نيتريك اكسايد توسط منوسيت هاي كودكان مبتلا به لوسمي لنفوبلاستيك حاد قبلا و بعد از درمان در گروه شاهد بررسي شد. مواد و روش ها: بدين منظور از 30 كودك مبتلا به لوسمي لنفوبلاستيك حاد قبل از شروع درمان و پس از پايان اولين دوره درماني و همچنين از 30 كودك سالم نمونه گيري خون محيطي به عمل آمد. سلول هاي منونوكلئر و سپس منوسيت ها از خون محيطي جدا شده و به مدت 24 ساعت در حضور مواد تحريك كننده و مهار كننده توليد نيتريك اكسايد كشت داده شدند. براي بررسي توليد نيتريك اكسايد، ميزان نيتريت كه شاخص توليد نيتريك اكسايد است در مايع رويي محيط كشت با روش گريس اندازه گيري شد. يافته ها: نتايج اين تحقيق نشان داد كه ميزان توليد نيتريك اكسايد قبل از درمان در مقايسه با گروه شاهد بيشتر است (P<0.0001). نتيجه گيري: عليرغم نقص در ايمني سلولي افراد مبتلا به لوسمي لنفوبلاستيك حاد، به نظر مي رسد كه توليد نيتريك اكسايد از مسير غير اختصاصي به وسيله مونوسيت دچار مشكل نمي شود و مي تواند نقش ضد سرطاني در اين بيماران داشته باشد.
نویسندگان: علی اکبر پورفتح اله, یوسف مرتضوی, سیدحسین یحیوی, مینا ایزدیار, محمدتقی ارزانیان, پروانه وثوق, الهام شاه قلی, گلاره خسروی پور, فریبا حق نژاددوشانلو, محمد فرانوش
کلیدواژه ها : بازآرايی ژنها - كلوناليتی - لوسمی لنفوبلاستی حاد
: 19274
: 14
: 0
ایندکس شده در :

سابقه و هدف: بازآرايي قطعات ژني در مسير تكاملي لنفوسيت هاي B و T تنوع زيادي در مولكولهاي زنجيره سبك (كاپا) و سنگين دارد. در لوسمي هاي لنفوئيد از نوع B-precursor ALL بازآرايي ژن زنجيره سنگين به عنوان شايعترين و بازآرايي ژن زنجيره سبك كاپا نيز در BP-ALL به ميزان نسبتا شايع گزارش شده است. هدف از مطالعه حاضر بررسي الگوي بازآرايي ژنهاي زنجيره سبك (كاپا) و سنگين ايمونوگلوبولين در ALL كودكان از نوع پيش سازهاي B توسط واكنش زنجيره پليمراز (PCR) مي باشد.

روش بررسي: در مطالعه تجربي حاضر 183 كودك با تشخيص اوليه ALL قبل از شروع درمان مورد بررسي قرار گرفتند. پس از ارزيابي مورفولوژي L2=%41) و (L1=%44 و ايمونوفنوتيپ تنها 140 بيمار با تشخيص B-precursor ALL براي مطالعه انتخاب شدند. پس از استخراج DNA آزمايش PCR به منظور تكثير منطقه خيلي متغير CDRIII) IgH و CDRI) وIgk با استفاده از پرايمرهاي مشترك انجام شد. محصولات PCR پس از آناليز هترودوپلكس والكتروفورز برروي ژل پلي آكريلاميد و رنگ آميزي نقره مورد بررسي قرار گرفت. آناليز آماري با برنامه نرم افزاري version 11.5) SPSS) انجام شد.

يافته ها : (%90.4) 114 نفر از بيماران داراي بازآرايي كلونال درژن IgH با استفاده از پرايمرهاي مشترك نواحي CDR-III و CDR-I بودند (منوكلونال %57.8، باي كلونال %34.9 و اوليگوكلونال %5.5). 4 بيمار از 9 بيمار مبتلا به (4/44%) TALL داراي بازآرايي كلونال IgH بودند. الگوي كلونال Igk-Kde در (%67) 59 بيمار از موارد BP-ALL وجود داشت (10% باي كلونال). بيشترين بازآرايي مربوط به گروه (25%) VKI و (%22.7) VKIII بود.

 نتيجه گيري: الگوي كلونال ژن IgH مشابه جوامع ديگر بود. استفاده توام از پرايمرهاي FRI و FR III در يك واكنش بصورت Multiplex PCR كه براي اولين بار گزارش مي شود علاوه بر افزايش تشخيص بازآرايي IgH، زمان رسيدن به نتيجه را كاهش داده و وجود بازآرايي را مي توان توسط هر دو تاييد كرده و از منفي كاذب جلوگيري نمود. الگوي كلونال Igk-Kde كمي بيش از گزارشهاي قبلي بوده و شايعترين بازآرايي (%25) VkI بود. هيچ ارتباط معني داري بين انواع مختلف بازآرايي و متغيرهاي كمي وجود نداشت.

نویسندگان: جواد صابری نژاد, نرحس مهرور, محمد فرانوش, پروانه وثوق
کلیدواژه ها : تالاسمي - هيپوتيروئيديسم - هيپوپاراتيروئيديسم
: 9407
: 71
: 0
ایندکس شده در :

  چكيد ه

  سابقه و هدف

  تالاسمي ماژور شايعترين كم خوني ارثي در ايران محسوب ميشود. در اين بيماري به علت اختلال در ساخت زنجيرههاي گلوبيني در گلبول قرمز، اين گلبولها در جريان خون عمر طبيعي نداشته و به سرعت از بين ميروند. درمان اين بيماري، تزريق خون منظم ماهانه است كه خود سبب عوارض اجتناب ناپذيري ميشود. مهمترين عوارض، افزايش بار آهن و رسوب آهن در ارگانهاي حياتي مثل قلب، غدد درونريز و كبد ميباشد. در اين مطالعه سعي شده تا ميزان فراواني و مشكلات هيپوتيروئيدي و هيپوپاراتيروئيدي در بيماران تالاسمي كشور، با بررسي تعداد نمونههاي بيشتر به منظور تشخيص زودرس و انجام اقدامات لازم درماني به طور دقيقتر تعيين شود.

  مواد وروشها

  اين مطالعه يك مطالعه مقطعي ـ توصيفي بود. 437 بيمار تالاسمي ماژور و اينتر مديا مراجعه كننده به درمانگاه بيماران بزرگسال تالاسمي كه تحت پوشش سازمان انتقال خون ايران ميباشد وارد مطالعه شدند. روش نمونهگيري سرشماري بود. ابتدا آزمايشهاي غددي و برخي پارامترهاي لازم از پرونده بيماران استخراج شد و براي كساني كه پرونده آنها از نظر آزمايشها كامل نبود، درخواست آزمايشهاي تكميلي شد. يافتهها توسط آزمون آماري كايدو( Chi-square ) و با استفاده از نرمافزار 5/11 SPSS مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت.

  يافتهها

  از مجموع 437 بيمار مبتلا به تالاسمي، 10 نفر(2/2%) مبتلا به هيپوتيروئيديسم و 1 نفر مبتلا به هيپوپاراتيروئيديسم بودند. اين در حالي است كه 80% از مبتلايان به هيپوتيروئيديسم و 1 نفر بيمار مبتلا به هيپوپاراتيروئيديسم، از بيماران تالاسميك ماژور بودند. ميانگين فريتين در دو گروه مبتلا و غير مبتلا به هيپوتيروئيديسم تفاوت معنيداري نداشت.

  نتيجه گيري

  از مقايسه اين مطالعه و ساير مطالعاتي كه در داخل و خارج كشور در مورد مشكلات هيپوتيروئيدي و هيپوپاراتيروئيدي در بيماران تالاسمي صورت گرفته مشخص ميشود از نظر وضعيت هيپوتيروئيدي در بيماران تالاسمي، آمار كشور ما كمتر از ساير مطالعات است.

  كلمات كليدي : تالاسمي، هيپوتيروئيديسم، هيپوپاراتيروئيديسم